*抑郁症病因

抑郁症的病因和发病机制比较复杂，即使目前也都没有完全阐明，其可能的原因也涉及到生物因素、心理因素及社会环境因素等多个因素共同作用的结果。

一、生物因素

a）遗传

遗传因素可能是抑郁症发生的一个因素之一，在抑郁症患者中，其一级亲属患抑郁症的风险大约是一般人群的2～10倍。

有些抑郁症患者家族里却实有人也有抑郁症，但是仅仅从遗传学的角度来看待抑郁症，目前很难帮助到抑郁症患者。

不仅因科学发展的水平也还无法精准定位抑郁症遗传的DNA片段，而且遗传学还很难解释到更多的抑郁患者的家族史中其实并无人有患抑郁症的情况。

但不可否认遗传因素会占影响抑郁症发作因素的一定的比例，只是比例大小很难得知，而对应到相应人的身上也很难得到一个标准的答案。

b）神经递质水平

从神经生化失调节假说来看，抑郁症患者大脑内的某些神经递质水平异常或其受体功能的失衡也是发病的一个因素。

比如多巴胺，五-羟色胺/5-HT(血清素)是能够让我们感到快乐和愉悦的一种神经递质，如果它们在人体内水平下降，那么人能够感受到的快乐或感受到快乐的信息也会减少。

去甲肾上腺素是一种神经递质也是一种激素，它能够让我们在运到危险或在压力状态时调动体能去进入一种“战斗”的状态，如果失去它或在人体内水平下降，人就会容易陷入一种毫无动力、毫无意志力去面对当前压力与困难的状态。

我们常说抑郁症在临床上有“三低”主要表现症状，分别为情绪低落，思维缓慢，意志活动减少。从这些症状来看，神经神经递质水平异常也与之有一定的对应。

目前药物治疗的主要原理是通过阻断多巴胺与去甲肾上腺素的再吸收，从而维持这些神经递质或激素的正常水平，但抗抑郁药物也有一定的副作用，比如让人困倦，口干，视线模糊，便秘，心跳加快、排尿困难等，具体的剂量也应遵从医嘱。

c）激素水平

抑郁症的确诊除了量表以外，还可进行激素检查。激素水平是否异常可通过检测血浆中皮质醇的含量以及24小时尿液中的尿17-羟皮质类固醇水平来看。

注：临床上关于抑郁症的测评量表有：抑郁症自评量表/简称SDS、汉密尔顿抑郁量表-17/简称HAMD-17、蒙哥马力-艾斯伯格抑郁评分量表/简称MARDS

从神经内分泌来看，抑郁症患者的体内某些激素分泌水平异常（主要为下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常）可能也参与了抑郁症的发病因素。

其表现为抑郁患者血中皮质醇水平增高，应激相关的激素分泌昼夜节律发生改变以及无晚间自发性皮质醇分泌抑制等。

皮质醇是肾上腺产生的一种激素，它在应付压力中扮演重要角色，又被称为“压力荷尔蒙”，若皮质醇一直居高不下，人长时间处于压力的应激状态则也很容易崩溃。

正常人的肾上腺皮质分泌皮质醇是有典型的昼夜节律,每日凌晨3一5时开始升高,至9一10时达高峰,然后逐渐下降,至午夜12时最低。

但是抑郁症患者的皮质醇分泌则提前1一2小时,即在凌晨1一3时分升高,整体血液中的皮质醇水平显著增高。因皮质醇的节律分泌异常，郁患症者在白天感觉到的抑郁程度痛苦要比晚上要更严重。另一些抑郁症患者容易在凌晨期间出现自杀想法或行为等。

此外生长激素，催乳素、褪黑素和性激素等在抑郁患者中也均可见不同程度的分泌改变。

除了以上一些生物因素外，还有心理与社会因素也可能是抑郁症发病的因素。


二、心理因素


在很多动物实验和临床流行学的研究结果中，精神创伤尤其是早年的创伤会显著地增加成年期抑郁症的发病风险。


比如早年的性虐待或躯体虐待会与后来的抑郁和抑郁自杀未遂的发生有显著相关。


一个人早期的负性经历也会与重性抑郁障碍的现患率以及终身患病率程显著相关，且一个人早期不良经历种类越多，发生重性抑郁障碍的风险也就越高，并且还会使患者发病年龄提前。


在具有童年创伤史的抑郁症患者的治疗上，若仅仅靠药物治疗效果可能还不佳，若在治疗期辅以心理治疗可能会达到更理想的效果。

引自，知乎，深夜猫咪。